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NachrichtenLexikonProtokolleBücherForenSamstag, 24. August 2019 

Akutes Nierenversagen


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Beim akuten Nierenversagen (ANV) handelt es sich um eine und anhaltende jedoch prinzipiell reversible Verschlechterung der Nierenfunktion . Dieses Syndrom entwickelt sich innerhalb von Stunden bis

Das akute Nierenversagen erfordert in der intensivmedizinische Behandlungsmethoden wobei bis zu 30% der einer Intensivstation primär oder sekundär betroffen sind.

Inhaltsverzeichnis

Klassifikation

Die Klassifizierung des ANV ist ätiologisch nach Ursachen orientiert.

  1. ANV bei prärenaler Ursache (Diese Klasse ist an sich noch Nierenversagen da es hier noch nicht zu Änderungen im Nierengewebe gekommen ist. Es droht ein ausgebildetes ANV.)
    1. zirkulatorisches ANV (sog. Niere im Schock Schockniere ) durch Verminderung der Durchblutung z. B. Herzversagen
    2. toxisch bedingtes ANV (Vergiftungen der Niere) B. mit Vasokonstriktion der afferenten Gefäße
    3. ANV bei Multiorganversagen (MODS) mit kombiniertem
  2. renales ANV
    1. rasch progrediente Glomerulonephritis
    2. akute tubulointerstitielle Nephritis (Entzündung im Nierenmarkbereich ) durch toxische Medikamentenwirkung allergische Reaktion usw.
    3. akutes Nierenversagen mit akuter Nierenrindennekrose z. B. nach prärenaler Ursache
    4. hämolytisch-urämisches Syndrom
  3. postrenales ANV (bilaterale Obstruktion) durch Abflußstörungen im Bereich ableitenden Harnwege (Harnleiter) deren Ursache Harnleitersteine Tumoren nach Operationen oder entzündliche Vorgänge sein können. ist dass diese Abflußstörung bilateral sein muss.

Pathophysiologie und -genese

Kernstück des ANV ist eine unzureichende von Nierengewebe in deren Folge es auf Ebene zur Zerstörung funktioneller Zellen kommt.

Die primäre Schädigung erfasst die Tubuluszellen. hochaktiven Zellen bilden bei Schädigung höchst visköse die das Lumen der Tubuli verstopfen. Diese wird für den Ausfall der Nierenfunktion verantwortlich

Ursachen

Im Grunde werden drei Ursachenkomplexe für ANV verantwortlich gemacht:

  1. exogene oder endogene Gefäßverengung ( Vasokonstriktion )
  2. Sauerstoffmangel im engeren Sinne ( Hypoxie Ischämie )
  3. Stoffe die auf die Niere giftig ( Nephrotoxine )

Vasokonstriktion

Für die normale Nierenfunktion ist eine Blutversorgung über die zuführenden Gefäße ( vas afferens ) wichtig. Nur so steht ein bestimmter zur Verfügung (Filtrationsdruck) der in den Glomeruli für ausreichende Filtration von Primärharn sorgt siehe Niere ). Da die Niere über einen ausgeprägten ( Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ) verfügt sind systemische Blutdrücke von 80mmHg eine normale Filtration ausreichend.

Die Streßreaktion besonders in Form der endogener Katecholamine ist aber auch für den der Niere beim Kreislaufversagen mitverantwortlich. Unterschreitet der Blutdruck einen Grenzwert so bewirkt die sympatische durch die Wirkung dieser Katecholamine am vas afferens einen weiteren Perfusionsausfall. Somit sinkt auch Filtrationsdruck. Ein Abfall des Filtrationsdruckes um 10-15mmHg zum Erliegen der Filtration und somit zu führen [2].

Außer den endogenen Katecholaminen wirken auch bei Sepsis und MODS freigesetzte Zytokine vasokontriktorisch auf Nierengefäße. Sie wirken somit nephrotoxisch (siehe auch unter Nephrotoxine ).

Hypoxie und Ischämie

Hypoxie ist als Sauerstoffmangel Ischämie als Missverhältnis von Sauerstoffangebot zu -bedarf Ursache können eine unzureichende Sauerstoffaufnahme durch den oder die oben genannte Vasokonstriktion sein.

Folge ist ein Abfall des Energieträgers ATP in den Zellen sobald es den nicht ausreichend gelingt von aerober auf anaerobe umzustellen. Tubuluszellen haben diese Möglichkeit nur in eingeschränktem Umfang was ihren frühzeitigen Funktionsausfall begründet.

Eine Ischämiedauer von 25min führt zu und jederzeit rückbildungsfähigen morphologischen Veränderungen. Selbst Veränderungen 40-60min Ischämie sind noch reversibel. Erst eine von 2 und mehr Stunden bewirkt bleibende in Bau und Funktion der Niere. [2]

Nephrotoxine

Es gibt eine Reihe verschiedener endogener exogener Substanzen die nephrotoxisch wirken können.

  
Von endogener Seite sind die nach Hämolyse und Muskelzelluntergang freigesetzten Eiweiße Hämoglobin und Myoglobin wesentlich indem sie direkt auf die wirken. Die im Rahmen von MODS oder freigesetzten Mediatoren wirken mehr indirekt über die (siehe oben) nephrotoxisch.

Unter den exogenen Nephrotoxinen spielen die (z. B. Gentamycin) eine wesentliche Rolle weshalb Einsatz in nierengefährdenden Situationen (Schock Nierenkrankheit) angepasst muss.

Risikofaktoren

Unter den Risikofaktoren sind Merkmale aufgeführt die Warscheinlichkeit für das Auftreten eines ANV

chronische Risikofaktoren
jahrelange Hypertonie Diabetes mellitus Herz - und Nierenerkrankungen höheres Lebensalter Schmerzmittelmißbrauch (besonders Nichtopioid-Analgetika )

akute Risikofaktoren
Volumenmangel ausgeprägte Hypotension (Blutdruckabfall) Infektion Hämolyse von Hämoglobin siehe oben) Rhabdomyolyse (Muskelzerfall) akute Pankreatitis intravasale Gerinnung Therapie nephrotoxischen Pharmaka

Bei den komplexen Krankeitsbildern spielen Multi- Polytrauma Sepsis Pankreatitis und Verbrennungskrankheit eine große Rolle. Wenn Niere nicht schon betroffen sein sollte dann ein Multiorganversagen (MOV) allerhöchste Riskiokonstellation für ein dar.

Stadieneinteilung

Das ANV wird klassisch in vier eingeteilt:

  1. Induktion
  2. Erhaltung
  3. Erholung
  4. Restitution

Induktion
Auftreten des schädigenden Ereignisses mit Abnahme Nierendurchblutung der glomerulären Filtration und die tubuläre In dieser Phase noch treten keine Symptome

Erhaltung
Die Erhaltungsphase ist durch Oligo-Anurie geprägt. werden die unten genannten diagnostischen Laborbefunde erhoben. Dauer beträgt Tage bis Wochen.

Erholung
Diese Phase ist polyurisch und dauert der Regel nur Tage.

Restitution
Bei 80-90% der Patienten kommt es Verlauf von Monaten zu einer vollständigen Erholung Nierenfunktion. Bei den verbleibenden Patienten ist mit in Form einer chronischen Niereninsuffizienz zu rechnen.

Dieser klassische Ablauf wird in der Intensivmedizin nur noch selten beobachtet da vorbestehende und Multiorganversagen den Ablauf stark modifizieren.

Diagnose

Anamnese

Bei der Erhebung der Krankengeschichte muss Sinne des ANV nach og. Risikofaktoren gesucht

status praesens

Bei der Statuserhebung muss nach Zeichen Überwässerung oder der Dehydratation geforscht werden. Außerdem die Palpation der Nieren der Blase und Prostata wichtig.

Klinisch fallen in Notsituationen schon eine ein foetor uraemicus sowie Schläfrigkeit bis hin zum Coma uraemicum auf.

technische Befunde

Einfach zu bestimmen ist die Harnmenge Zeiteinheit:

Anurie < 50-100 ml/24h
Oligurie <500 ml/24h bzw. < 20ml/h
Polyurie > 3000ml/24h bzw >125 ml/h

Wichtig ist die Diffentialdiagnose zwischen prärenalem intrarenalem Nierenversagen:

Prärenales ANV Intrarenales ANV
Urin-Osmolaität (mosmol) >500 >300
Urin-/Plasmaosmolalität >1 1 0 9 - 1 05
Urin-Natrium (mmol/l) <10 >30-40
FE Na (%) <1 >1

Die fraktionelle Natriumexkretion (FE Na ) wird wie folgt errechnet:

<math> FE_{Na} = {U_{Na} * P_{Krea} P_{Na} * U_{Krea}} * 100 </math>

(in Arbeit)

Therapie

Ist ein ANV ersteinmal eingetreten dann es derzeit keine Therapieform die den Verlauf unterbrechen könnte.

Je nach Stadium der Erkrankung unterscheidet

  • vorbeugende Therapie und
  • Therapie bei ausgebrochenem ANV.
  

vorbeugende Therapie

Das Ziel besteht darin so rasch möglich eine ausreichende Durchblutung der Niere mit Sauerstoffversorgung des Nierengewebes wieder herzustellen. Wenn das zeigt die Niere eine gute Tendenz zur ihrer Funktion andernfalls droht die Ausbildung eines Nierenversagens.

Die Akuttherapie ruht prinzipiell auf 3

  1. Sicherstellung einer ausreichenden Nierendurchblutung durch Volumensubstitution ggf. ZVD -Kontrolle
  2. Sicherung eines stabilen Kreislaufes ggf. unter Zuhifenahme von Katecholaminen (Dobutamin Noradrenalin )
  3. Versuch mit Schleifen- oder Osmodiuretikum

Nierendurchblutung

Die Gefahr der Volumensubstitution liegt in Volumenüberlastung des Kreislaufes mit der Folge einer der Lunge ( Lungenödem fluid lung ). Der ZVD sollte auf 12mmHg der auf Werte von 15mmHg eingestellt werden. In vom Elektrolytstatus usw. werden kristalloide Lösungen bevorzugt.

Kreislaufstabilisierung

Dobutamin gilt derzeit als das nierenschonenste Katecholamin . An anderer Stelle wird Noradrenalin empfohlen

Die Gabe von Dopamin in sog. wird derzeit abgelehnt da die kardialen Nebenwirkungen und das Ausbleiben von prognostischen Vorteilen andererseits Nachteile dieser Therapierform erwarten lassen.

Diuretika

Diuretika (hier Schleifendiuretika) sind an sich Medikamente. Außerdem kann ein Einsatz dieser Mittel die Diurese stark ansteigen lassen die Prognose ANV wird aber in keiner Weise verbessert. Nutzen der Diuretika liegt allein in der Bilanzierungsmöglichkeit also darin den Wasserhaushalt über einen Zeitraum noch steuern zu können.

Für Furosemid werden Dosierungen von 250mg in einer propagiert. Wenn das nicht helfen sollte werden 80mg über 4 Stunden gegeben bis eine von 500mg erreicht ist. Bei weiterer Erfolglosigkeit der Furosemid-Behandlung.

Bei einem postrenalen Nierenversagen und bei ist dieser Therapieansatz streng kontraindiziert (abzulehnen).

Behandlung eines ANV

Im Gegensatz zu Gehirn und Herz bei der Niere sehr häufig der Funktionsverlust einer ischämischen Episode mit Zelluntergang wieder vollständig Der Sinn der Therapie bei ausgebrochenem ANV darin die Nierenfunktion solange künstlich zu ersetzen die Niere von selbst wieder funktioniert.

Abgesehen von den Regeln der Kreislaufstabilisierrung Verbesserung der Nierendurchblutung (siehe oben) werden die der

  1. Hämofiltration und Hämodialyse eingesetzt.

Hämofiltration Dialyse

Beider Verfahren wurden in den letzten technisch so vereinfacht dass sie schon zum Grundrepatoir der interdisziplinären Intensivmedizin gehören.

Behandlung bei postrenaler Ursache

Grundlegend ist die Beseitigung der Abflußstörung ursächlich oder durch Einlage von sog. Stents in die Harnleiter um den Harnabfluß gewährleisten. Daneben werden og. Prinzipien verfolgt.

Literatur

  1. http://www.ahc-consilium.at/daten/nierenversagen_akutes.htm
  2. Eckart Joachim Forst Helmuth Burchardi Hilmar: Kompendium und Repetitorium zur interdisziplinären Weiter- und 9. Auflage ecomed 2004 ISBN 3-609-20177-0



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