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Hämostase


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Hämostase ist eine andere Bezeichnung für die Blutgerinnung bzw. Blutstillung . Das System ist außerordentlich gut gegen "Entgleisung" abgesichert die zu Thrombosen oder Blutungen führen könnte. Hier werden komplexen Mechanismen aus medizinischer und biochemischer Sicht

Die Hämostase wird wie folgt gegliedert:

Inhaltsverzeichnis

Primäre Hämostase

Assoziiert mit den Thrombocyten zu deutsch Blutplättchen

Die Aktivierung des Thrombocytensystems erfolgt durch von Glykoproteinen an die Membran der Thrombocyten einem Vorgang der durch den von-Willebrand-Faktors (vWF) wird. Dieser führt zu einer ersten Adhäsion Thrombocyten und zur Ausbildung einer dünnen Bedeckung Wunde. Im folgenden werden durch Ausschüttung von Plättchenfaktoren (ADP Serotonin und andere) immer mehr aktiviert. Durch Aktin- und Myosinfilamente ändern diese Aussehen sie verbreitern sich und werden stacheliger. durch Chemotaxis kommt es zu fortschreitender Thrombocytenaggregation. Durch ADP induziert ändert sich außerdem die Konformation Integrins bestehend aus den Glykoproteinen IIb und IIIa eines Integrins wodurch Fibrin gebunden wird. Letzteres fügt die Thrombocyten primär gebildeten weißen Abscheidungsthrombus zu einem roten thrombus zusammen. Thrombus ist ein anderer Name für Blutgerinnsel.

Sekundäre Hämostase

Man unterscheidet nach Morawitz drei Phasen:

  1. Aktivierungsphase
  2. Koagulationsphase
  3. Retraktionsphase

Zudem kann man zwei Systeme differenzieren intrinsische und die extrinsische Hämostase. Deren Signale gleichzeitig auf der Stufe des Faktors X um die Bildung des Blutverschlusses zu ermöglichen. kommt eine Vielzahl von Gerinnungsfaktoren zum Tragen in ihrer jeweils aktivierten Form die Aktivierung nächsten Faktors induzieren.

Intrinsisches System

  1. Blut bekommt Kontakt zu anionischen Oberflächen. XII wird aktiviert.
  2. Durch die Aktivierung von Faktor XII die Aktivierung des verwandten Faktors XI induziert wiederum die Aktivierung der Faktoren IX und die gemeinsam einen Komplex bilden induziert.
  3. Der Komplex von IX und VIII für sich die Ausbildung eines Komplexes der V und X.
  4. Durch die Faktoren V und X wandelt sich Prothrombin in Thrombin (Faktor II) Dieses wiederum induziert eine Abspaltung am Fibrinogen Faktor I der Gerinnungskaskade. Es kommt zur von Fibrinmonomeren die schließlich unter Induktion des Faktor VIII zu Fibrinpolymeren werden und ein Maschenwerk bilden in das sich Zellen des zur Bildung eines roten Abscheidungsthrombus einbauen können.
  5. Die Wundränder ziehen sich nun im der Retraktion zusammen. Das gelbliche Serum kommt dem roten Blutkuchen zu liegen und kann den Blutstrom weggespült werden. Durch das Zusammenziehen unterstützt durch den PDGF (´platelet-derived growth factor) das Eindringen von Bindegewebszellen die der Wundheilung gefördert und die Festigkeit des Pfropfs noch Der Abbau des Fibrinthrombus erfolgt durch die

Extrinsisches System

Das extrinsische System ist ab Punkt gleichartig gebaut. Allerdings erfolgt hier die Aktivierung eine Verletzung. Diese bedingt eine Aktivierung des VII der direkt auf Faktor X und wirkt.


Abbildung: Blutgerinnung vereinfacht . Die Bildung des Thrombus (Pfropfes) am Boden Bildes erfolgt in hochkontrollierter Weise und erfordert Signale (je eines aus dem intrinsischen und System). Diese Signale konvergieren auf der Ebene Faktors X (Stuart Faktor) und müssen für Aktivierung zur Protease Xa gleichzeitig eingehen (Fortfall Faktors VIII bzw. des von Willebrand Faktors erzeugt Formen der Bluterkrankheit und zeigt die des intrinsischen Astes). Im gemeinsamen Ast aktiviert Schlüssel-Protease Thrombin sowohl das Fibrin als auch Fibrin-stabilisierende Faktor (XIII eine Transpeptidase). In dieser übernimmt Thrombin die Rolle aller anderen Proteasen. Aktivierung der Faktoren XII XI IX und zu den aktiven Proteasen XIIa XIa IXa VIIa und der Modulatorproteine VIII und V VIIIa und Va ist nicht im Detail

siehe auch Antikoagulation



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