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Blutzucker


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Unter dem Blutzucker versteht man im allgemeinen die Höhe Glucoseanteils (Glucosespiegel) im Blut.

Der Blutzuckerwert ist ein wichtiger Messwert der Medizin. Ist er zu hoch liegt der Regel ein Diabetes mellitus vor.

Normalwerte

Beim Menschen betragen die Normalwerte:

  • nüchtern: 70 - 110 mg/dl entsprechend mM
  • nach dem Frühstück: bis maximal 160 entsprechend 9 mM

Werte > 160 mg/dl lassen auf gestörte Glucoseintolleranz oder gar auf einen Typ schließen! Im Rahmen einer Wundbehandlung führen solche zu einer deutlich verlängerten / gestörten Wundheilung werden gegebenenfalls zur Unterstützung der Heilung mit Insulin behandelt.

Eine Stunde nach der Nahrungsaufnahme sollte Wert wieder dem Nüchternwert entsprechen

Der Blutzuckerspiegel kann heute mit kleinen sehr schnell bestimmt werden. Ein Abschätzung ist Blutzuckerteststreifen möglich.

Regulation

Der Blutzuckerspiegel wird im Wechselspiel zweier der Bauchspeicheldrüse ( Pankreas ) einreguliert. Diese Drüse enthält in ihren und β-Zellen Blutzucker-Sensorsysteme die wie folgt ansprechen:

  • bei Abfall des Zuckerspiegels im Blut wird Glucagon sezerniert. Dieses Hormon aktiviert in der die Glycogen-Phosphorylase (GP) welche den Abbau von Glycogen zu Glucose einleitet ( kataboler Ast );

  • bei Anstieg des Blutzuckerspiegels wird Insulin sezerniert das besonders in der Leber Serie Glucose-verbrauchender Reaktionen initiiert ( anaboler Ast ). Von zentraler Bedeutung ist hier die der Glycogen-Synthase (GS) die den Glucose-Überschuss zum des Energiespeichers Glycogen ("tierische Stärke") nutzt.

Glycogenab- und -aufbau sind über die der Schlüsselenzyme Glycogenphosphorylase (GP) und Glycogen-Synthase (GS) gegenläufig reguliert verlaufen also nie gleichzeitig. In werden beide Enzyme durch Kinasen phosphoryliert; dieser stimuliert die Phosphorylase hemmt aber die Synthase. Glucose-Überschuss wird die Situation durch Wirkung von Phosphatasen in das Gegenteil verkehrt: Verlust der inaktiviert GP aktiviert aber GS.

Sowohl das Glucagon- als auch das werden über Signalkaskaden verstärkt. Im Zentrum beider stehen Proteinkinasen: jede Kinase phosphoryliert mehrere Moleküle nachgeschalteten Kinase (Kaskadenprinzip).

  • Im Fall des Glucagons wird ein G-Protein -abhängiger Rezeptor (7TM Sieben-Transmembran-Helix Typ) angesteuert. Über G-Protein wird [Adenylatcyclase]] aktiviert ein Enzym das second messenger cAMP produziert. Hierduch wird die Proteinkinase A (PKA)-Kaskade initiiert an deren Ende die (GP) steht. Diese setzt Glucose-1-phosphat (G-1P) eine der Glucose frei.

  • Im Fall des Insulins wird eine (RTK) ativiert. Auf dem Wege einer komplexen wird hier über die Schlüssel-Kinase raf (´ras-activated die Aktivierung der MAP-Kinase-Kaskade (MAP Mitogen-aktivierte Protein initiiert. An deren Ende steht die Insulin-stimulierte (ISPK) die im phosphorylierten Zustand eine Protein-Phosphatase phosphoryliert und damit aktiviert. Letztere dephosphoryliert (aktiviert) Glycogen-Synthase (GS).

Abbildung: Blutzucker-Homöostase: gegenläufige Wirkung der Signale des Glucagons des Insulins die jeweils über eine Kinasekaskade bzw. MAP-Kaskade) verstärkt werden. Die im Text erwähnten Komponenten des rechten Astes sind: IRS Grb growthfactor-receptor bound; GRF guanin-nucleotide release factor; (rat sarcoma) ein "kleines" G-Protein (nur eine Untereinheit).

siehe auch: second messenger Blutzucker-Sensorsystem

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