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Diabetologie


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Diabetes mellitus

DEFINITION

Zuckerkrankheit. Der Diabetes mellitus ist mit 5% die häufigste Stoffwechselerkrankung in der Bevölkerung. Diagnose eines Diabetes mellitus wird nach Definition WHO (1998) gestellt wenn

  • der Grenzwert für Nüchtern-Plasma-Glukose von 126 (7 0 mmol/l) (entspricht im kapillären Vollblut mg/dl (6 1 mmol/l)) überschritten wird
  • der 2-Stundenwert im Glukosetoleranztest (75 g wird aufgelöst getrunken) 200 mg/dl (11 1 erreicht oder überschreitet
  • die typischen klinischen Symptome einer Polyurie Harnmenge) Polydipsie (große Trinkmenge) und Gewichtsabnahme mit zufällig gemessenen Blutzucker von >200 mg/dl zusammentreffen.
Nüchternwerte des Zuckers im Blutplasma von mg/dl (kapillär 100-110 mg/dl) besagen daß eine Glukosehomöostase ("impared fasting glucose" gestörtes Gleichgewicht im vorliegt. Werte von 70 bis 110 mg/dl normal.

EINTEILUNG

  • Typ-1-Diabetes bedingt durch Insulinmangel wegen Abnahme ß-Zellen in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) (5% der
  • Typ-2-Diabetes bedingt durch periphere Insulinresistenz und Insulinmangel (>85% der Diabetiker): hierbei reagieren die vermindert auf Insulin
  • MODY (maturity onset diabetes of the Typ-2-Diabetes beim Jugendlichen
  • LADA (late autoimmune diabetes with adult Sonderform des Typ1-Diabetes der sich beim Erwachsenen als beim üblichen Typ1) manifestiert.
  • Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes)
  • Andere Formen: z.B. bedingt durch Bauchspeicheldrüsenentzündung Operationen an der Bauchspeicheldrüse Bauchtrauma Medikamente (Diazoxid Schilddrüsenhormone Glukokortikoide Interferon alpha u.a.) hormonelle Störungen Syndrom Glukagonom Phäochromozytom u.a.) Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) zystische (Mukoviscidose).

URSACHEN

Typ-1-Diabetes: Selbstangriff auf die Inselzellen Folgende sprechen für eine multifaktorielle Genese bei der ein Selbstangriff des Körpers auf die Inselzellen Bauchspeicheldrüse (sie das Insulin bilden) am Ende

  • Genetische Prädisposition beim Typ-1-Diabetes in ca.
  • Kuhmilch-Hypothese zur Erklärung des erhöhten Risikos Kindern mit nur kurzer Stillzeit für die eines Diabetes mellitus Typ 1.
  • Diabetogene Viren: Coxsackie B-Viren (besonders B4) Rötelninfektion (führt in 50% zum Diabetes) Echoviren Herpes-Viren. Diese Viren können möglicherweise eine autoimmune der Inselzellen des Pankreas auslösen.

Typ-2-Diabetes: Genetische Veranlagung Die genetische Veranlagung beim Typ 2 der entscheidende Faktor; Umweltfaktoren von nachrangiger Bedeutung. Wahrscheinlich sind viele Gene (heterogene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich Grund für die unterschiedlichen Verlaufsformen. Gemeinsam sind Mechanismen der Entstehung des Diabetes:

  • verminderte Insulinempfindlichkeit (Insulinresistenz) der insulinabhängigen Körperzellen; geht der Manifestation des Diabetes u.U. bis 20 Jahre voraus;

  • relativer Insulinmangel bei Funktionsstörung der ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse (die das Insulin bilden);

  • erhöhte Zuckerbildung in der Leber durch Glukagonbildung in der Bauchspeicheldrüse (Glukagon ist ein der Bauchspeicheldrüse das den Zuckerspiegel anhebt; es als Antwort auf den Zuckerbedarf in den die auf Insulin vermindert reagieren und daher Zucker aufnehmen und verarbeiten können vermehrt gebildet).

Metabolisches Syndrom Ursächlich ist eine relativ verminderte Insulinempfindlichkeit 25% (!) der Bevölkerung). Durch komplexe Zusammenhänge sich eine Vielzahl von Folgen die in klinischen Manifestationen Diabetes Typ 2 Bluthochdruck (Hypertonie) Harnsäurespiegel im Blut (Hyperurikämie) erhöhter Fettspiegel im (Hyperlipidämie) und Übergewicht (durch vermehrten Fettgehalt des Adipositas) münden. Schon eine Adipositas sollte auf Vorliegen eines metabolischen Syndroms schließen lassen. Die liegende Insulinresistenz muss mit Hilfe geeigneter Stoffwechseltests erkannt werden. Diabetes bei Pankreaserkrankungen Bei Zerstörung 80-90% der Inselzellen durch Pankreaserkrankungen oder Operationen ein Diabetes mellitus manifest. Diabetes bei hormonellen (Endokrinopathien) Ein Diabetes mellitus tritt auf beim (75%) Conn-Syndrom (50%) Akromegalie (30%) Cushing-Syndrom (20%) (20%). Diabetes bei Hämochromatose Bei fortgeschrittener Eisenspeicherkrankheit und nach wiederholten Bluttransfusionen (z.B. bei der kann ein Diabetes mellitus auftreten. Nach Eisenentspeicherung sich die anfangs oft schwierige Insulineinstellbarkeit; der verschwindet jedoch nicht.

BESCHWERDEBILD

Die Symptomatik ist vielfältig. Sie wird den Komplikationen und Folgeschäden beherrscht.

Komplikationen :

  • Zu hoher Blutzucker (Hyperglykämie) mit Zuckerausscheidung Urin (Glukosurie) und dadurch bedingtem Flüssigkeitsverlust bis zum Koma
  • Zu niedriger Blutzucker (Hypoglykämie) oft in Anfangsphase der Erkrankung oder als therapeutische Komplikation nach Glibenclamid oder Insulin)
  • akute Harnwegsinfekte mit wiederholten Entzündungen der und Nieren (rezidivierenden Pyelonephritiden)

Folgeschäden :

  • Nierenschäden (Nephropathie) von einer leichten Eiweisausscheidung hin zur Dialysepflichtigkeit
  • Schädigung der großen Blutgefäße (Makroangiopathie) mit wie Herzinfarkt ischämischer Hirninsult (Apoplex Schaganfall) und arterielle Durchblutungsstörungen (Folge schmerzhafte Einschränkung der Gehstrecke
  • Schädigung der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie) mit wie Minderdurchblutungen des Gehirns oder der Augen Retinopathie bis hin zur Erblindung) und schlechte von Fußwunden
  • periphere Nervenschädigungen (Neuropathie) mit z. T. Schmerzen vor allem in den Beinen
  • "der diabetische Fuß" (bei dem eine und Mikroangiopathie und eine periphere Neuropathie ursächlich sind) mit seinen fortschreitenden und komplikationsträchtigen großen (bis hin zu Nekrosen und septischen Infektionen)
  • hoher Blutdruck (Hypertonie) als komplexe Folge und hypertoner Gefäßschäden und einer diabetisch bedingten durch aufsteigende Harnwegsinfektionen hervorgerufenen Nierenschädigung.
  • Fettleber und Fettleberhepatitis: vermehrte Fetteinlagerung in Leber manchmal mit zusätzlicher Entzündung.

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