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DGIM-Kongress 2003: Theodor-Frerichs-Preis verliehen

29.04.2003 - (idw) Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften

Wiesbaden, 28. April 2003 - Fehlt in den Fasern des Herzmuskels aufgrund einer Mutation ein spezielles Protein, das Muskel-LIM-Protein (MLP), kann dies die Ursache für eine chronisch verlaufende Herzerkrankung sein. Zu diesem Ergebnis ist Dr. med. Ralph Knöll vom Universitätsklinikum Benjamin Franklin, Innere Medizin, Kardiologie in Berlin, gekommen. Er erhielt für seine Erkenntnisse am 27. April bei der Eröffnung des 109. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) den Theodor-Frerichs-Preis. Er ist mit 20.000 Euro dotiert.

Seine Arbeit "Ein neuer molekularer Mechanismus: Muskel-LIM-Protein und T-cap-Mutationen verursachen durch Einschränkung der passiven Elastizität humane dilatative Kardiomyopathien" kombiniert nach Meinung des Preiskomitees, das aus fünf unabhängigen Mitgliedern der DGIM besteht, in idealer Weise die klinische Grundlagenforschung mit der praktischen Untersuchung am Patienten. Die Ergebnisse tragen zum besseren Verständnis der Entstehung von Herzinsuffizienz bei und könnten die Entwicklung neuer Therapiestrategien ermöglichen.

Knöll veränderte in seiner Studie das Genom von Mäusen in der Weise, dass diese das Muskel-LIM-Protein nicht mehr bilden konnten. Diese "Knock-out-Mäuse" erkrankten daraufhin an einer dilatativen Kardiomyopathie: Sie hatten ein deutlich vergrößertes Herz, eine Störung im Erregungsablauf beim Herzschlag und eine Herzmuskelschwäche. Dies weist nach Ansicht des Autors darauf hin, dass das Protein für die mechanischen Eigenschaften und die erschlaffende Funktion des Herzens wichtig ist. Fehlt es, ist die passive mechanische Elastizität des Herzmuskels eingeschränkt - der Grundstein für eine Herzinsuffizienz ist gelegt.

Im klinischen Teil ihrer Studie suchte Knöll bei über 1400 Personen aus verschiedenen Ländern nach Mutationen desjenigen Gens, das für die Herstellung des ML-Proteins verantwortlich ist. Bei 10 Studienteilnehmern wurde im MLP-Gen eine Mutation gefunden, bei der in dem Protein statt der Aminosäure Tryptophan die Aminosäure Arginin eingebaut wird. Diese Patienten litten alle an chronischen Herzmuskelerkrankung. Der Zusammenhang zwischen der MLP-Mutation und der Erkrankung war dabei signifikant.
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