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Nachweis des mütterlichen Einflusses auf die Entstehung der Alzheimer Demenz

26.04.2012 - (idw) Universitätsklinikum Magdeburg

Demenzerkrankungen stellen zunehmend eine große Herausforderung für die Gesundheits- und Pflegesysteme der westlichen Welt dar. Im Jahre 2050 werden nach Hochrechnungen zwischen 106 und 360 Millionen Patienten weltweit zu betreuen sein. Unter den Demenzerkrankungen macht mit mehr als 2/3 aller Erkrankten die Alzheimer Demenz aus. Hierbei handelt es sich um eine Erkrankung des höheren Lebensalters, deren Ursache bis auf wenige familiäre Fälle (<1%) bisher nicht geklärt ist. Das Alter ist bisher der größte Risikofaktor, wobei das Risiko zusätzlich weiter erhöht wird, wenn die Mutter und/oder Großmutter an der Erkrankung litten. Das Forscherteam um den Arzt und Molekularbiologen Jens Pahnke von der Klinik für Neurologie der Universität Magdeburg hat nun den Zusammenhang zwischen der mütterlichen Vererbungslinie und der Entstehung der Alzheimer Demenz herausgefunden. Hierzu wurden neue Mausmodelle etabliert, die die mütterliche Vererbung von Mitochondrien (den Kraftwerken der Zellen) und deren genetische Veränderungen im Alter nachstellen. Die Forscher konnten in einer internationalen Kooperation zwischen den USA, Canada, Frankreich und Deutschland nachweisen, dass eine erhöhte Aktivität der Mitochondrien zu weniger Alzheimer-Ablagerungen führen. Mäuse mit hochaktiven Mitochondrien hatten bis zu 80% weniger Ablagerungen im Gehirn als Kontrolltiere mit geringer aktiven Mitochondrien. Im Oktober 2011 veröffentlichte die Arbeitsgruppe bereits ein neues Alzheimer-Gen, das direkt von der Funktion der der Mitochondrien abhängt. Diese neuen Endeckungen werden nun genutzt, um Alterung, mütterliche Vererbung und Exportkapazität für das toxische Alzheimer-Peptid zu erklären.

Die mitochondriale Aktivität ist u.a. auch für die kognitive Leistung des Gehirnes verantwortlich. Seit langem wird versucht einen Zusammenhang zwischen dem Bildungsstand und der Erkrankungsrate zu finden. Die unterschiedlich aktiven Mitochondrien könnten hier ein Modellansatz zur Erklärung dieses Phänomens liefern.

Artikel/article online 0:23, 21.Apr.2012 in Acta Neuropathologica

http://www.springerlink.com/openurl.asp?genre=article&id=doi:10.1007/s00401-...

Kontakt:
Jens Pahnke, Universität Magdeburg, Neurodegeneration Research Lab (NRL), Leipziger Str 44, 39120 Magdeburg,
Tel: 0391-67 24514, Email: jens.pahnke@gmail.com

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