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Blutgefässe und Wachstumsfaktoren

15.12.1997 - (idw) Universität Ulm

Pm/Mp - 15.12.1997

Von neuen und zuwachsenden Blutgefaessen Willkommene und unerwuenschte Effekte von Wachstumsfaktoren

"Nicht laenger als fuenf Minuten" - viel Redezeit gewaehrte die Deutsche Herzstiftung dem Ulmer Internisten Dr. Johannes Waltenberger nicht, als sie ihn fuer den 5. Dezember 1997 einlud, in Rotenburg an der Fulda ueber "Funktion und Regulation von Wachstumsfaktoren in der Gefaesswand" zu referieren. Allerdings reiste Waltenberger auch nicht primaer als Redner nach Hessen, sondern als Ehrengast: um den mit 10.000 Mark dotierten Heinz-Meise-Preis entgegenzunehmen, der ihm fuer seine Arbeiten ueber Wachstumsfaktoren bei Gefaessumbildungsprozessen im Kontext kardiovaskulaerer Erkrankungen zuerkannt worden war. Die jaehrlich vergebene Auszeichnung traegt den Namen ihres Stifters, der auch das Herzzentrum von Rotenburg gegruendet hat.

Wenn die Waende dicker werden

Kardiovaskulaere Defekte, Schaeden am Herz-Kreislauf-System, sind in den modernen Industrienationen bekanntermassen Krankheits- und Todesursache Nummer 1, ihre oft gravierenden Akut- und Spaetfolgen zudem eine ernstzunehmende volkswirtschaftliche Groesse. Fuer die ueberwiegende Mehrzahl dieser Erkrankungen, darunter als haeufigste die Koronare Herzerkrankung (KHK), sind arteriosklerotische Gefaessveraenderungen (Verengungen) verantwortlich. Bei der Behandlung geht es den Medizinern darum, einerseits Komplikationen und langfristige Schaeden abzuwenden (z.B. durch moeglichst rasche Wiederherstellung der Durchblutung bei einem akuten Herzinfarkt), andererseits das Fortschreiten der Gefaessverengung oder den erneuten Eintritt einer Mangeldurchblutung zu verhindern.

Fuer den letzteren therapeutischen Ansatz sind zwei verschiedene Arten von Wachstumsprozessen in der Gefaessinnenwand, dem Endothel, relevant: die Neubildung von Gefaessen in der Ischaemie, der Sauerstoffmangelsituation, will man anregen, die Verdickung der Gefaesswaende, das Nach-Innen-Wachsen mit der Folge einer Verringerung des lichten Querschnitts, soll unterbunden werden. In beiden Faellen muss man, um eventuell stimulierend oder bremsend eingreifen zu koennen, genau wissen, wie die jeweils zugrunde liegenden Wachstumsprozesse gesteuert werden.

Bei Sauerstoffnot Gefaesswachstum

Waltenberger hat sich in mehrjaehriger Forschungsarbeit zum Experten fuer die Innenverkleidung der Gefaesswaende am Herzen entwickelt und dabei zwei wichtige Erfolge erzielt. Ergebnis Nummer 1 betrifft die aus physiologischer Sicht erwuenschten Wachstumsprozesse, die vom Endothel ausgehende Neubildung von Gefaessen. Sie wird durch den Endothelzell-Wachstumsfaktor VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) stimuliert. Mit Hilfe molekularbiologischer Techniken gelang dem Ulmer Forscher die Identifikation und Klonierung (genetisch identische Vervielfaeltigung) zweier bisher unbekannter Rezeptoren dieses Wachstumsfaktors im Endothel. Diese zwei Empfaengerstellen, "Flt-1" und "KDR", unterscheiden sich deutlich in der Art, wie sie Signale weiterleiten, sowie in ihrer molekularen und zellulaeren Funktion, wobei die ueber KDR vermittelten Effekte nach derzeitigem Kenntnisstand die bedeutsameren zu sein scheinen. Bei Sauerstoffnot, wie im Fall des Herzinfarkts, wird der Rezeptor KDR verstaerkt produziert, das geschaedigte Endothel dadurch empfaenglicher fuer den wachstumsstimulierenden Faktor VEGF, die Regeneration des Endothels und die Gefaessneubildung (Angioneogenese) beschleunigt. Der Gedanke, den Wachstumsfaktor gezielt therapeutisch zu verabreichen, liegt nahe. Als Voraussetzung dafuer hat Waltenberger grundlegende molekular- und zellbiologische Studien durchgefuehrt.

Den Zellnachschub unterbinden

Wachstumsfaktoren haben andererseits auch Anteil am Prozess der Gefaessverengung. Wenn Gefaesse nach innen zuwachsen, so sind der "Platelet-derived Growth Factor" (PDGF) und der "Transforming Growth Factor-ss" (TGF-ss) am Werk - letzterer, indem er die vermehrte Neubildung von Bindegewebe anregt, PDGF, indem er fuer ausreichend Nachschub glatter Gefaessmuskelzellen als Innenwandverkleidung der Gefaesse sorgt. Waltenberger fand nun - Ergebnis Nummer 2 - einen in der Gefaesswand selektiv wirksamen Hemmstoff, der die Nachrichtenleitung zwischen PDGF und seinem Rezeptor blockiert und damit die Nachlieferung von glatten Gefaessmuskelzellen unterbindet. Dieser Wachstumsfaktor-Rezeptor-Inhibitor koennte der Ankerpunkt fuer einen neuen Therapieansatz zur Verhinderung der Restenose vermittels Hemmung des Gefaesswand-Dickenwachstums werden.


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