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Jenaer Virologen erforschen Immunantwort und Entzündungsreaktion

04.09.1998 - (idw) Friedrich-Schiller-Universität Jena

Mausmodell bringt neue Erkenntnisse über Verlauf der
Herzmuskelerkrankung

Jena (04.09.98). Zwei Wissenschaftlerinnen des Instituts für Virologie der Jenaer Universität gelang es jetzt, den Verlauf einer schweren Herzmuskelentzündung genauer nachzuvollziehen. Die Krankheit, die etwa zu fünfzig Prozent von Enteroviren wie dem Coxsackievirus verursacht wird, verläuft bei manchen Menschen tödlich. Für die übrigen Betroffenen bleibt schlimmstenfalls eine Transplantation die einzige Alternative.

Eine durch Viren verursachte Herzmuskelentzündung kann sehr genau an speziellen Mäusen simuliert werden. Die am Mausmodell gewonnenen Erkenntnisse zu immunologischen und entzündlichen Regulationsmechanismen dieser Krankheit stellen die Virologinnen Dr. Carola Leipner und Dr. Brigitte Glück auf dem morgen in Jena startenden Kongreß "Europic ´98" (5.-11.9.98) vor, bei dem ein international renommiertes Fachpublikum zugegen sein wird.

Coxsackieviren gehören in die Gruppe der Picornaviren, die verschiedene klinisch relevante Krankheiten des Menschen wie Kinderlähmung, Hirnhaut- und Rachenentzündung hervorrufen. Für die Entzündung des Herzmuskels, die besonders bei Kleinkindern häufig tödlich verläuft, ist der Virus-Typ B3 verantwortlich. Oft verursacht eine Infektion mit dem Coxsackievirus ähnliche Beschwerden wie ein grippaler Infekt mit allgemeiner Müdigkeit, Leistungsmangel, gelegentlichem Fieber. Manchmal liegen die Symptome schon einige Zeit zurück, und der Patient erinnert sich nicht mehr an die akute Erkrankung. Herzbeschwerden führen ihn dann erst nach einigen Wochen oder Monaten zum Arzt. Dieser stellt schließlich eine Herzinsuffizienz und Herzvergrößerung fest. Besteht der Verdacht auf eine frische oder abgelaufene Entzündung, kann nur eine Gewebeentnahme aus dem Herzen die endgültige Diagnose klären. Bei einer Infektion mit Coxsackieviren sehen die Wissenschaftler dann im Gewebeschnitt des Herzmuskels sehr deutlich Entzündungszellen, abgestorbene Muskelzellen und vermehrt Bindegewebe.

Um den Krankheitsprozeß am Menschen besser verstehen und damit Behandlungsmöglichkeiten entwickeln zu können, benötigten die Wissenschaftler ein Modell, mit dem sich die Vorgänge nachvollziehen lassen. Mäuse erwiesen sich dafür als besonders geeignet, denn ihr Krankheitsverlauf zeigt ähnliche Symptome wie der eines Menschen.

Vor allem interessiert die Jenaer Virologinnen in ihren Untersuchungen, wann eine Virusinfektion von einer akuten in eine chronische Form übergeht; denn einige Tiere waren nach zwei Wochen wieder gesund, andere wiederum entwickelten eine Herzmuskelschwäche, die der Erkrankung am Menschen ähnelt. Bislang vermuten Forscher, daß entweder das Virus nach der akuten Infektion im Herzmuskel erhalten bleibt und diesen dauerhaft schädigt, oder daß es das Immunsystem so verändert, daß dieses die eigenen Herzmuskelzellen angreift. Dr. Leipner interessiert deshalb besonders die Frage, wie sich die Herzmuskel-entzündung bei Mäusen mit geschwächter Immunabwehr entwickelt. Die Wissenschaftlerin fand heraus, daß einzig eine vollständige Immunantwort von sogenannten T-Helferzellen das Cocksackievirus erfolgreich beseitigen kann.

Ein wirksames Medikament gegen Coxsackieviren gibt es bislang noch nicht. Auf der Suche nach Therapiemöglichkeiten testet Dr. Glück gegenwärtig, ob bestimmte Nitratmedikamente die Stärke der Entzündung am Herzmuskel verringern können und auf welche Art dies geschieht. Positiv bewertet die Wissenschaftlerin, daß zumindest die Veränderungen im Gewebeschnitt nach Gabe des Präparates weniger stark ausgeprägt sind als bei erkrankten Tieren ohne solche Medikamente.

Ansprechpartner:

Prof. Dr. Axel Stelzner, Dr. Brigitte Glück, Dr. Carola Leipner, Institut für Virologie der Friedrich-Schiller-Universität Jena, Tel. 03641/657200


Friedrich-Schiller-Universität
Referat Öffentlichkeitsarbeit
Fürstengraben 1
07743 Jena
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