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Wie funktioniert das "synaptische Gedächtnis"?

11.01.1999 - (idw) Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

Professor Dr. Dietmar Richter aus dem Institut für Zellbiochemie und Klinische Neurobiologie des Universitäts-Krankenhauses Hamburg-Eppendorf (UKE) veröffentlichte gemeinsam mit amerikanischen Wissenschaftlern im renommierten Wissenschaftsmagazin Science am 8. Januar 1999 neue Erkenntnisse über die Gedächtnisleistung unseres Gehirns.

Lernvorgänge im menschlichen Gehirn beruhen auf Informationsübertragungen zwischen Nervenzellen. Diese Vorgänge finden an den sogenannten Synapsen statt, den Kontaktstellen zwischen Nervenzellen. Eine besondere Eigenschaft dieser synaptischen Informationsübertragung im Gehirn ist, daß diese nicht starr verläuft, sondern auf unterschiedliche Weise reguliert werden kann. Diese Modifizierbarkeit der Synapsen wird als Plastizität bezeichnet und stellt die Grundlage für Anpassungsvorgänge von Nervenzellen dar.

Eine Nervenzelle vermag über Tausende von Kontaktstellen verfügen, die - jede für sich - unabhängig voneinander moduliert werden können. Damit eine Nervenzelle diese zahlreichen Vorgänge verarbeiten kann, muß sie die Fähigkeit besitzen, die eingegangenen Informationen zu speichern. Dieses sogenannte "synaptische Gedächtnis" einer Nervenzelle wird in der neuesten Science-Ausgabe einer näheren Analyse unterzogen; die Autoren sind Professor Dr. Henri Tiedge von der State University New York, Professor Dr. Floyd E. Bloom vom Scripps Research Institute La Jolla in Kalifornien sowie Professor Dr. Dietmar Richter, Direktor des Institutes für Zellbiochemie und Klinische Neurobiologie im Universitäts-Krankenhaus Hamburg-Eppendorf (UKE).

Danach gibt es eine Reihe von Befunden, die zeigen, daß sich das "synaptische Gedächtnis" nicht im Zellkörper, sondern in den Ausläufern der Nervenzellen, den Dendriten, befindet. Eingehende Signale an den Kontaktstellen (Synapsen) lösen eine Kette von Vorgängen aus, die letztlich zur "Vor Ort-Synthese" von neuen spezifischen Eiweißmolekülen führen. Die dezentralisierte Eiweißsynthese bietet der Nervenzelle größtmögliche Flexibilität, auf ein- und ausgehende Signale gezielt zu reagieren.

Welche Bedeutung diesen Erkenntnissen zukommen könnte, zeigen Untersuchungen einer amerikanischen Arbeitsgruppe zum "Fragile-X-Syndrom", einem X-chromosomal vererbten mentalen Retardationsdefekt. Im Tiermodell konnten sie zeigen, daß das "Fragile-X-Retardationsprotein" dezentral synthetisiert wird, wenn bestimmte Rezeptoren dieser Nervenzellen stimuliert wurden. Das entsprechende Gen kann beim "Fragilen-X-Syndrom" des Menschen so stark verändert sein, daß es seine Funktion in den Nervenzellen nicht mehr wahrnehmen kann.

Diese und andere Arbeiten unterstützen die Theorie, daß bestimmte Lern- und Gedächtnisvorgänge von der gezielten Modulation der zahlreichen Synapsen einer Nervenzelle abhängig sind. Ein Verlust dieser Fähigkeit - bedingt durch Alter oder Krankheit - führt zu einer verminderten Gedächtnisleistung unseres Gehirns.

Die von den Autoren durchgeführten Untersuchungen zu diesem Problem wurde zunächst von der Human Frontier Science Program Organisation und später im Rahmen einer Forschergruppe der Deutschen Forschungsgemeinschaft mit dem Thema "Intrazellulärer RNA-Transport" unterstützt; die Forschergruppe ist im Universitäts-Krankenhaus Hamburg-Eppendorf angesiedelt.

Weitere Fragen beantwortet gern Professor Dr. Dietmar Richter unter Tel. (040) 47 17 - 33 44.
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