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Programmierter Zelltod

06.05.1999 - (idw) Universität Ulm

Programmierter Zelltod in der Niere
Auszeichnung für Apoptose-Studie

Unter einem Glomerulus versteht der Mediziner ein kleines Gefäßknäuel in der Niere mit den dazugehörigen umgebenden Zellen. Die Zahl dieser Glomeruli geht in die Millionen; die meisten davon liegen in der Nierenrinde. Als Glomerulonephritis wird eine Entzündung der Niere bezeichnet, die auf Ablagerungen von Antigenen und Antikörpern in diesen feinen Gefäßen zurückgeht. Ausscheidung von Eiweiß- und Blutbestandteilen mit dem Harn, erhöhter Blutdruck, Ödeme und Abnahme der Nierenfunktion kennzeichnen das Krankheitsbild. Im befallenen Nierengewebe sind häufig krankhafte Vermehrungen eines bestimmten Typs von Nierenzellen, der sogenannten mesangialen Zellen, zu beobachten. Voraussetzung für die Ausheilung der Erkrankung ist die Rückbildung dieser Zellvermehrungen.

Seit einigen Jahren weiß man, daß die Rückbildung mesangialen Zellnachschubs durch Apoptose, genetisch programmierten Zelltod, erfolgt - Anlaß für Prof. Dr. Klaus-Michael Debatin, Ärztlicher Direktor der Ulmer Universitäts-Kinderklinik und in den letzten Jahren mehrfach für Arbeiten auf dem Gebiet der Apoptoseforschung ausgezeichnet, gemeinsam mit seiner Mitarbeiterin Dr. Bärbel Lange der Frage nachzugehen, wie das Todesprogramm bei mesangialen Zellen gesteuert wird und welche Rolle Wachstumsfaktoren dabei spielen, die definitionsgemäß in die Neubildung von Zellen maßgeblich involviert sind.

Das Ergebnis ihrer Untersuchungen präsentierte Dr. Lange auf der diesjährigen 29. Jahrestagung der Arbeitsgemeinschaft für Pädiatrische Nephrologie vom 18. bis 20. März 1999 in Freiburg unter dem Titel "IGF-1 und TGF-b, aber nicht IGF-2 hemmen Apoptose in humanen Mesangialzellen". Die Überschrift nimmt das wichtigste Ergebnis vorweg: während die Wachstumsfaktoren IGF-1 und TGF-b im Labortest eine Hemmung der Apoptose mesangialer Zellen bewirkten, blieb IGF-2 ohne Effekt. Zugleich förderten IGF-1 und TGF-b die Neubildung (Proliferation) von Nierenzellen, IGF-2 beeinflußte die proliferative Aktivität nicht. Auf den Patienten umgedacht, bescheinigt dieses Ergebnis den erstgenannten Wachstumsfaktoren, daß sie wahrscheinlich an Entstehung und Verschlimmerung der Glomerulonephritis beteiligt sind. Die Autorin wurde für ihre Arbeiten mit dem Else-Kröner-Fresenius-Preis 1999 ausgezeichnet.
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